Quand on reçoit un diagnostic de maladie de Parkinson, la question « pourquoi moi ? » vient naturellement. Ce que la recherche a montré jusqu’ici, c’est que dans la plupart des cas la maladie ne tient pas à une seule cause, mais à plusieurs facteurs qui se superposent.
Dans la plupart des cas, aucune cause claire
Chez 85 % à 90 % des personnes atteintes de la maladie de Parkinson, celle-ci est idiopathique — c’est-à-dire qu’aucune cause claire ne peut être identifiée. Elle peut apparaître sans que personne d’autre dans la famille ne soit touché, et ce n’est pas une maladie que l’on déclenche en ayant fait quelque chose de mal.
La génétique explique environ 10 % à 15 % des cas
Les 10 % à 15 % restants mettent en cause des gènes précis. Des variants de gènes comme LRRK2Le gène leucine-rich repeat kinase 2. Ses variants sont associés à une maladie de Parkinson qui débute à un âge relativement plus tardif.En savoir plus, GBALes variants de ce gène augmentent le risque de maladie de Parkinson et s’accompagnent souvent d’un déclin cognitif qui progresse relativement plus vite.En savoir plus et SNCALe gène qui fabrique la protéine alpha-synucléine. Ses variants sont associés à une maladie de Parkinson qui débute à un âge relativement plus jeune.En savoir plus sont étudiés comme des facteurs qui augmentent le risque de maladie de Parkinson. Porter l’un de ces variants ne veut pas dire que vous développerez à coup sûr la maladie, et les facteurs génétiques pèsent davantage lorsqu’il y a des antécédents familiaux ou lorsque le diagnostic est posé à un âge relativement jeune. Si les antécédents familiaux vous préoccupent, notre article sur le caractère héréditaire ou non de la maladie de Parkinson entre davantage dans le détail.
L’âge et les facteurs environnementaux jouent aussi
L’âge est le plus important facteur de risque, parce que les cellules nerveuses à dopamine déclinent naturellement avec les années. Parmi les facteurs environnementaux, ce sont les pesticides qui ont été le plus étudiés : une étude a notamment constaté qu’une exposition prolongée à un herbicide appelé paraquatUn herbicide utilisé en agriculture. Des études rapportent qu’une exposition prolongée augmente le risque de maladie de Parkinson.En savoir plus augmentait le risque de maladie de Parkinson de jusqu’à 150 %. Des solvants industriels comme le trichloroéthylène (TCE)Un solvant industriel utilisé en nettoyage à sec et pour le dégraissage des métaux. C’est l’un des contaminants les plus fréquents des eaux souterraines, et des études associent une exposition prolongée à un risque accru de maladie de Parkinson.En savoir plus, employé en nettoyage à sec et pour le dégraissage des métaux, augmenteraient eux aussi le risque en cas d’exposition prolongée par les eaux souterraines, et la pollution de l’air est un autre facteur environnemental actuellement à l’étude. Des travaux suggèrent également que la maladie de Parkinson risque davantage d’apparaître chez les personnes génétiquement prédisposées lorsqu’elles sont exposées à ces facteurs environnementaux — autrement dit, les gènes et l’environnement n’agissent pas séparément, ils s’influencent mutuellement.
Certaines études la trouvent moins fréquente chez les fumeurs et les buveurs de café
Plusieurs études d’observation ont constaté un risque plus faible de maladie de Parkinson chez les fumeurs et chez les personnes qui consomment régulièrement de la caféine. Ce n’est pas un résultat que l’on peut lire comme « fumer ou boire du café prévient la maladie de Parkinson » — le tabagisme augmente clairement d’autres risques graves, comme les maladies cardiovasculaires et le cancer. Les chercheurs pensent donc que la corrélation ne tient pas à la nicotine ou à la caféine elles-mêmes, mais à une autre composante ou à une cause encore non identifiée, et ils continuent d’y regarder de plus près.
L’hypothèse selon laquelle l’intestin, et pas seulement le cerveau, serait en cause
L’hypothèse de BraakUne hypothèse selon laquelle, chez certaines personnes, l’alpha-synucléine commence à s’agréger dans l’intestin ou le nerf olfactif avant de le faire dans le cerveau, puis remonte lentement vers le cerveau en suivant le nerf vague.En savoir plus, qui a retenu l’attention assez récemment, propose que chez certaines personnes la protéine alpha-synucléine commence à s’agréger dans les nerfs de l’intestin ou dans le nerf olfactif avant de le faire dans le cerveau, puis remonte lentement vers le cerveau en suivant le nerf vagueLe nerf qui relie le cerveau aux organes internes, dont l’intestin. Dans l’hypothèse de Braak, il est désigné comme la voie qu’emprunte l’alpha-synucléine de l’intestin vers le cerveau.En savoir plus. Si l’hypothèse se confirme, elle pourrait aider à expliquer pourquoi des symptômes non moteurs comme la constipation et la baisse de l’odorat apparaissent si souvent avant des symptômes moteurs comme le tremblement des mains. La recherche continue de constater que la composition des bactéries intestinales diffère chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, mais ce n’est pas encore une conclusion établie.
Ce qui est certain, et ce qui reste inconnu
On sait que le processus par lequel les cellules nerveuses à dopamine se perdent dans le cerveau met en jeu une protéine appelée alpha-synucléineUne protéine normalement présente dans le cerveau. Dans la maladie de Parkinson, on sait qu’elle s’agrège anormalement et s’accumule à l’intérieur des cellules nerveuses.En savoir plus, qui s’agrège de façon anormale. Pourquoi cette protéine se met à s’agréger, et pourquoi chez certaines personnes et pas chez d’autres, reste mal compris. Les travaux pour en découvrir la cause se poursuivent aujourd’hui partout dans le monde.
Cet article ne remplace pas un diagnostic ni un traitement médical. Si vous avez des questions sur les facteurs génétiques ou environnementaux qui vous concernent, vous ou votre famille, parlez-en à votre équipe soignante.
